EMBARAZO ECTÓPICO
EMBARAZO ECTÓPICO
Introducción
y Generalidades
El
embarazo ectópico es una lección clásica, pero de mucha actualidad; ya que, en
los últimos años, ha sufrido grandes avances en sus métodos diagnósticos y
terapéuticos. Cualquier obstetra, médico general y sobre todo de urgencias,
debe tenerlo presente cuando una chica en edad de gestación llega con dolor en
hipogastrio y/o sangrado vaginal. Es una patología de urgencia.
El
embarazo ectópico es una complicación producida en la primera mitad de la
gestación que constituye una emergencia médica y un problema de salud pública
debido a la alta morbimortalidad materno – fetal a la que se asocia (Sheiner,
2010, pág. 161).
La
prevalencia global de su presentación se ha elevado en las últimas décadas
llegando a cifras de alrededor del 2%, variando significativamente según la
región geográfica y nivel socioeconómico (Rooyen, 2005, pág. 305).
La
ubicación más común del embarazo ectópico se da en las trompas uterinas. La
localización abdominal de un embarazo extrauterino es muy infrecuente pero
implica una mortalidad bastante mayor. Los de implantación cervical y ovárica
son aún más extraños (Vicens, 2013, pág. 331).
En
nuestro país no existen estudios que expongan la realidad de esta condición a
nivel nacional y los registros publicados por el INEC revelan un importante
subregistro al ser comparados con datos regionales.
Concepto
En
condiciones normales, es decir, en la gestación intrauterina, el ovario libera
un ovocito que es captado por las fimbrias; y, en la unión del tercio externo con
los dos tercios internos de la trompa, se produce la fertilización del ovocito
por el espermatozoide. Al 4º-6º día de la fecundación, se implantará en la
mucosa uterina.
Sin
embargo, hay ocasiones en que la implantación ocurre fuera de su lugar habitual
y a esto es a lo que denominamos embarazo ectópico (EE). Antes se
denominaban también: “embarazos extrauterinos”; aunque actualmente se
considera que este término es incorrecto, debido a que algunos tienen lugar
intrauterinamente, como veremos a continuación.
Historia y Definición:
El
embarazo ectópico fue descrito por primera vez en el siglo XI, y,
hasta mediados del siglo XVIII, era una patología generalmente
fatal. John Bard informó la primera intervención quirúrgica exitosa
para el tratamiento de un embarazo ectópico en la ciudad de Nueva York en 1759.
La tasa de supervivencia a principios del siglo XIX era muy baja. (3) La
palabra ectópico proviene de las palabras griegas ectos: “fuera”
y topos: “lugar”, por lo cual se define como un embarazo que se
produce en cualquier lugar fuera de la cavidad uterina, y que puede llevar a
una lata morbimortalidad si no se resuelve el problema con tiempo. El embarazo
ectópico se trata de una de las gestorragias de la primera mitad del embarazo
cuya expresión clínica habitual es la tríada clásica de dolor abdominal,
sangrado y amenorrea.
Clasificación
Podemos
dividir el EE según su sitio de implantación en:
EE
de implantación tubárica: Son el 98% de los ectópicos. Dentro de
ellos distinguimos:
ü Intersticial (2%)
ü Ístmico (15-20%)
ü Ampular (60-80%) Los
más frecuentes.
ü Fímbrico (2-6%)
EE
de implantaciones restantes: Su-ponen un 2% y pueden ser:
ü Ováricas
ü Cornuales
ü Cervicales
ü Peritoneales
Los
EE cornuales y cervicales son intrauterinos; pero no los ováricos,
ni los peritoneales. Por ello, cayó en desuso
el término: “embarazo extrauterino”, siendo sustituido por el
del embarazo ectópico
 |
| ECOGRAFÍA CON EMBARAZO ECTÓPICO TÚBARICO |
Según
el tipo de implantación, la etiopatogenia, la clínica y el tratamiento, serán
distintos. Las situaciones a las que pueden dar lugar los distintos tipos de
implantación son:
ü Rotura
de la trompa.
ü Abortos
tubáricos con expulsión del embrión por las fimbrias, hacia el peritoneo.
ü Abortos
ectópicos interrumpidos por la retención del embrión en la trompa.
ü Embrión
en mesosálpinx.
 |
| TIPOS DE IMPLANTACIÓN DEL EE |
De
por sí, no es una patología muy frecuente; pero ha ido aumentando a lo
largo de los años; y, también ahora, sigue haciéndolo, de modo que:
ü En
1979 pasó de un 0.3 a un 0.8% de todos los embarazos.
ü Pocos
años después en 1980, casi se triplicó llegando al 1.3%.
ü En
la actualidad supone el 1.6 - 1.7% de todos los embarazos.
Así,
el EE ha pasado de ser un accidente poco frecuente pero que requería una la
laparotomía de urgencia, a ser una situación más frecuente pero que permite un
diagnóstico precoz y un tratamiento médico o quirúrgico, conservador o radical,
casi siempre por laparoscopia. El avance del diagnóstico ha sido espectacular;
y el objetivo ya no es salvar vidas, sino preservar la fertilidad.
La
tasa de gestación también se va a modificar, dependiendo de si la mujer ha
sufrido un EE; de tal modo que:
La
tasa de gestación en una mujer normal es del 85%. Mientras que en otra que haya
sufrido ya un EE, la tasa bajará al 60%; y, de los embarazos conseguidos, sólo
el 30% llegará a término.
El
riesgo de EE –por su parte- en una mujer normal, es de 1.6%. Sin embargo,
si ya se ha sufrido un EE –previamente-, el riesgo asciende al 13%.
Normal
|
Tras
EE
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60%
de los
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Tasa
de
|
85%
|
cuales
el
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gestación
|
30%
son a
|
|||||||||
término
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Riesgo
de
|
1.6%
|
13%
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||||||||
EE
|
||||||||||
A
parte de estos datos, también es muy importante señalar que de cada 100
mujeres con EE, 25 de ellas quedarán estériles; y, en 6, volverá a
producirse un ectópico.
En
nuestro país Ecuador el embarazo ectópico es de igual manera una problema de
salud, el mismo que va en gran aumento debido a diversas causas. En un estudio
realizado en Ecuador, en el Hospital Gineco-obstétrico “Enrique C. Sotomayor”
en el año 2005 y con un tiempo de toma de muestras de 6 meses, se
concluyo que el 81% de los embarazos ectópicos estudiados fueron a
causa de una EPI de base en pacientes entre los 19 y 30
años de edad, y el 10% de los casos fueron en nulíparas.
A
pesar de dicho estudio realizado, se desconoce una estadística exacta en el
país sobre dicho problema de salud, ya que en los resultados que se
encuentran en el INEN del Ecuador, el embarazo ectópico entra dentro
de una gama de problemas de salud en Gineco-obstetricia, por lo que no se
encuentra como un diagnostico puro.
Mortalidad
A
pesar de este incremento de la frecuencia de aparición, la mortalidad ha
disminuido mucho; aunque, todavía, el EE sigue siendo la causa del 2-3% del
total de muertes maternas. El riesgo de morir por un EE, es del 0.5‰; aunque
esta cifra está en descenso.
Consecuencias
económicas
Son
muy importantes, ya que van a ocasionar unas pérdidas de 1.088’4 millones
de dólares al año. Las consecuencias económicas pueden dividirse en:
ü Directas:
Son las debidas a consultas, ingresos, cirugía, etc.; y van a ocasionar unos
costes de 838.2 millones de dólares al año.
ü Indirectas:
Debidas, por ejemplo, a las pérdidas económicas ocasionadas por las bajas
laborales de las mujeres con Alcanzan los 250.2 millones de dólares al año.
Estado actual
En
1884, Lawson Tait en Birmingham (Inglaterra), fue el primero en recoger en un
estudio 5 casos de embarazos ectópicos operados por salpingectomía, antes de
romperse. Esta técnica supuso una contribución extraordinaria para disminuir la
mortalidad materna.
Desde
entonces, la visión del embarazo ectópico se ha modificado mucho. Así, podemos
decir que el EE es una patología de actualidad, porque se han producido:
Modificaciones
en la clasificación según la clínica: Antes se consideraba un sólo cuadro
clínico; pero, actualmente, se divide en:
ü Agudo: Un
cuadro agudo se produciría ante la ruptura de la trompa por el EE.
ü Subagudo: Por
ejemplo, el ocasionado por un aborto tubárico (expulsión del embrión
al peritoneo).
ü Inicial: A
pesar del EE, no se va a producir una ruptura tubárica.
Modificaciones
diagnósticas: Bastaba, antes, con la identificación de la β-HCG. Ahora, a
parte de la determinación de ésta, tenemos:
ü Diagnóstico
por imagen mediante ecografía; podrá ser tanto abdominal como
vaginal.
ü Laparoscopia.
ü Proteínas
endometriales.
Mejoras
en el tratamiento: El diagnóstico precoz antes de que se produzca la ruptura
uterina, ha permitido un trata-miento más conservador: un tratamiento médico, y
quirúrgico, menos agresivo.
Etiología
El
EE se produce por toda causa que altere el transporte y/o la
implantación del ovocito. Entre ellos podemos distinguir:
ü Factores
ovulares
ü Factores
tubáricos
Factores ovulares:
ü Alteraciones
cromosómicas: Van a determinar un desarrollo anormal, pudiendo
ocasionar:
ü Embriones
de mayor tamaño, que no sean capaces de atravesar la trompa y se
implanten, directamente, en esta localización.
ü Pérdida
parcial de la zona pelúcida: En condiciones normales, el ovocito
llega con zona pelúcida al útero; pero, si en el tránsito a la cavidad pierde
la ZP, adquiere la capacidad de implantarse precoz-mente; pudiendo hacerlo,
entre otras localizaciones, en la trompa.
ü Emigración
externa: Ocurre porque el folículo ovulado no es captado por la
trompa, sino que cae en la cavidad peritoneal, y es captado por la otra trompa.
En estos casos, el cuerpo lúteo se encuentra en una trompa; y el ovocito, en la
otra. El viaje del ovocito por el peritoneo es más largo que el trayecto de un
ovocito con emigración normal, lo que hace que adquiera antes la capacidad de
implantación, pudiendo implantarse en la trompa sin haber llegado a la mucosa
uterina.
ü Emigración
interna: Sucede en mujeres en las cuales no existe, o les ha sido extirpada,
una de las trompas o parte de ellas (por ejemplo, por un EE anterior). El
ovocito pasa de largo la cavidad uterina y alcanza la otra trompa,
implantándose en ésta.
Factores
tubáricos: Más frecuentes; y son provocados por toda
causa que estenose la luz tubárica, y provoque que el embrión se implante allí.
Las podemos clasificar en:
Causas orgánicas:
ü Infecciones
tubáricas o EIP: Por ejemplo, una salpingitis; que es la causa más importante
de EE. Las mujeres con antecedentes de salpingitis tienen un riesgo 5 – 6 veces
mayor de padecer un EE. (El Comino dice que, sobre todo, en la salpingitis por
clamidias). Esto es debido a que la salpingitis daña el endosálpinx y deteriora
la actividad ciliar y la motilidad tubárica.
ü Enfermedad
inflamatoria pélvica.
ü También
hay procesos subclínicos que incrementan el riesgo de embarazo ectópico, como
son: las ETS, la promiscuidad sexual y el inicio precoz de las relaciones
sexuales los adolescentes no tienen anticuerpos frente a gonococos y clamidias
Malformaciones tubáricas.
ü Cirugía
pélvica: Es importante por la formación de adherencias, las cuales limitan la
motilidad para la captación y el transporte del ovo-cito y del cigoto. Pueden
deberse a cirugía digestiva (apendicitis), genital, o de las propias trompas.
ü Endometriosis
tubárica: Se crean, en la trompa, unas condiciones semejantes a las del
endometrio; y el ovocito se implanta allí.
Causas funcionales: Pueden ser debidas a:
ü Menstruación: Hay
evidencia de que sólo las hembras que menstrúan (humanos y primates)
sufren embarazos ectópicos; los cuales no existen en ratas, conejas, etc.
Teoría del reflujo menstrual: Muchas veces,
ocurre que hay fertilización, y el huevo desciende hasta la cavidad endometrial;
pero, si el endometrio no está preparado para la implantación, el huevo será
expulsado con la menstruación. Estos son, como vimos en el tema anterior,
abortos subclínicos. Sin embargo en otras ocasiones, en lugar de que el huevo
sea expulsado al exterior, refluye con la menstruación hacia las trompas y se
implanta allí, dando lugar a un EE. En el 80% de las mujeres menstruantes a las
que le hacemos una laparoscopia, encontramos sangre menstrual en las trompas
(tienen reflujo).
ü Dispositivo
intrauterino (DIU): Favorece el EE. Por un lado, porque puede ocasionar
una enfermedad inflamatoria pélvica (EIP); y, por otro, dado que estos
dispositivos liberan progesterona, producen una alteración de la motilidad
tubárica. En cuanto a método anticonceptivo, lo único que evita el DIU son los
embarazos intrauterinos, pero no los ectópicos. Es el único método
anticonceptivo que no disminuye el riesgo de EE. Se cree que es debido a la
liberación de progesterona.
ü Inducción
ovulatoria: Normalmente se desarrolla un folículo por ciclo; pero, al
inducir la ovulación, maduran 4 – 5 ovocitos en cada ovario, lo que aumenta el
riesgo de que se produzca la implantación ectópica.
ü Técnicas
de reproducción asistida: También tiene un elevado riesgo de
implantación ectópica, debido a que se transfieren varios embriones.
ü Exposición
intraútero a dietilestilbestrol (estrógeno sintético): Que altera la
morfología de las trompas y aumenta 5 veces la probabilidad de EE.
ü Acortadura
o desplazamiento de las trompas, dependientes de tumoraciones uterinas o
tubáricas.
ü Con
la inducción ovulatoria y las técnicas de reproducción asistida, ha aumentado
especialmente una forma muy rara de embarazo ectópico: el embarazo
heterotópico, que consiste en la coexistencia de un embarazo normal, en el
útero, y otro, ectópico. La frecuencia espontánea de este fenómeno es baja
1/40000. Actualmente, con la inducción de la ovulación y las técnicas de
reproducción asistida, tiene una frecuencia de 1/ 4000-5000 embarazos. El
tratamiento para este tipo de embarazo consiste en extirpar el EE por
laparoscopia y dejar que el uterino prosiga.
Mujer de riesgo
Conociendo
los factores etiológicos, podemos sospechar la “mujer de riesgo”.
ü Antecedentes
de esterilidad o infertilidad
ü Embarazo
ectópico anterior
ü Enfermedad
inflamatoria pélvica (EIP)
ü Tratamiento
de inducción de la ovulación
ü Antecedentes
de cirugía pélvica, genital o digestiva
ü Antecedentes
de esterilización tubárica (ligadura de trompas) que resulta
incompleta; sobre todo por coagulación.
ü Portadora
de DIU
ü Endometriosis
ü Anticoncepción
postcoito (la píldora del día después)
ü Minipíldora
de gestágenos
ü Alteraciones
de la fase lútea: Puede causar insuficiente secreción de progesterona, lo que
provoca que el endometrio se descame y la implantación ocurra en las trompas.
ü FIV y transferencia
embrionaria
Anatomía patológica del
EE
Su
estudio nos va a permitir conocer la fisiopatología.
Alteraciones ovulares
La
estructura histológica y la ultraestructura de las vellosidades
coriales del EE, son iguales a las del embarazo normal; aunque quizás sean
algo más inmaduras, y por supuesto- más escasas; de lo que resulta una
producción menor de β-HCG y otras proteínas placentarias. En el embarazo
intrauterino normal las cifras de β-HCG se duplican cada dos días; pero en el
EE, sin embargo, o lo hace más lentamente o no aumenta.
En
cuanto al embrión, éste puede o no, existir; puede presentar malformaciones, o
ser normal. La mayor parte de estos huevos evolucionan hacia la muerte y la
necrosis; tanto si se produce la rotura tubárica, como el aborto tubárico. Sólo
excepcionalmente-algún EE abdominal primario o secundario, puede evolucionar a
término.
Alteraciones tubáricas
El
óvulo se implanta en la mucosa tubárica o endosálpinx, que sufre un proceso de
transformación decidual y aumento de su vascularización. El trofoblasto que se
desarrolla es normal, pero menos abundante y con producción de β-HCG menor, que
en un embarazo normal. La reacción decidual es débil e ineficaz para controlar
la invasión de la pared tubárica por el trofoblasto ovular, en
la mayoría de veces; con lo cual se ve afectada la capa mucosa y la serosa,
pudiendo dar lugar o a su ruptura, o al aborto de su contenido a la cavidad
peritoneal. Esto suele interrumpir la gestación aunque, ocasionalmente, las
vellosidades se implantan en lugares adyacentes de la cavidad peritoneal y se
forma la placenta. Es importante tener en cuenta que una vez el huevo se
ha implantado en la trompa, su desarrollo puede ser extra o intraluminal:
En
el crecimiento extraluminal el trofoblasto invade rápidamente la mucosa
tubárica, y su desarrollo se produce en el tejido conjuntivo entre la mucosa y
la serosa, rompiendo vasos submucosos hasta causar hemorragia; y formándose un
hematoma en este espacio que aumenta al hacerlo el embarazo y sangra por el
extremo distal de la trompa sin hacerlo por la luz tubárica. En caso de que
sobrepase su capacidad de distensión y adelgazamiento, la trompa se rompe.
En
el crecimiento intraluminal, por el contrario, el trofoblasto es expansor y no
invasivo; ya que se implanta en el endosálpinx . Histológicamente pueden
encontrarse, en el interior de la trompa, vellosidades coriales en medio de
contenido hemático. El cuerpo lúteo gravídico continúa activo mientras haya
tejido trofoblástico viable que produzca βHCG.
Alteraciones uterinas
En
el EE, el útero sufre las modificaciones hormonales del principio de la
gestación, independientemente de donde haya ocurrido la implantación:
ü El
útero se reblandece y agranda, directamente debido a la hipertrofia e
hiperplasia miometrial que ocasiona el ambiente hormonal, al igual que en el
embarazo normal.
ü El
estroma del endometrio se transforma en decidua y se aprecia el aspecto
glandular atípico de la reacción de Arias – Stella;
caracterizado por hipertrofia e hipercromatismo, con pleomorfismo y
actividad mitótica (R. Comino).
Estos
cambios gestacionales duran poco tiempo; ya que normalmente se produce la
muerte del embrión, lo cual interrumpe la secreción de las hormonas que
originan los cambios endometriales. Es normal que la decidua se degrade poco a
poco, originando hemorragias intermitentes por la vagina. A veces la decidua se
desprende repentina-mente de la cavidad uterina, en forma de molde (molde
decidual), y parece un aborto.
Es
muy importante para diferenciar un embarazo ectópico de un aborto, analizar lo
expulsado. De tal modo que:
ü Si
en Anatomía Patológica encuentran vellosidades coriónicas, la mujer
habrá sufrido un aborto.
ü Si
por el contrario, el patólogo NO encuentra vellosidades en
la muestra, será un EE; y habrá que hacer un seguimiento de la mujer.
Evolución del EE
Las
posibilidades evolutivas del EE son:
Resolución espontánea: Se
produce cuando el desarrollo de la gestación se interrumpe; seguido
de reabsorción, de hematoma tubárico o, excepcionalmente,
de calcificación del embrión desarrollado (litopedion) cuando se
calcifica queda permanentemente incluido en la trompa-. Esta fase del
embarazo ectópico es más o menos asintomático.
Este
tipo de evolución se correspondería con un cuadro crónico.
Aborto tubárico: Se produce el paso
al peritoneo del huevo con sangre, a través de la trompa distendida, que
ocasiona un cuadro subagudo.
Rotura de la trompa: Es debida a
la perforación o distensión de la trompa. Produce una hemorragia más grave
que en el caso del aborto tubárico. Esta rotura cursa como un cuadro
agudo.
Según
el cuadro que se nos presente, podemos intuir en que lugar se ha producido el
ectópico, ya que:
Los EE
fímbricos suelen dar lugar a abortos tubáricos.
Los EE
ampulares, dependiendo de la porción donde se produzcan:
ü Zona distal Aborto
tubárico.
ü Zona medial Rotura
tubárica.
ü Por
último, los EE ístmicos, normal-mente provocan roturas tubáricas.
Clínica del EE
Va
ser muy variada, dependiendo de la evolución que haya tenido el EE; además,
habrá que evaluarla considerando varios puntos:
En
primer lugar, hay que valorar los antecedentes de la enferma. Hace unos
años era frecuente encontrar pacientes con historia de tuberculosis
pulmonar, infecciones congénitas, etc. En la actualidad, nos encontramos con
pacientes con algún factor de riesgo de los que destacan en el perfil de mujer
de riesgo, por ello es importante una buena anamnesis.
Aparecen
también síntomas previos de la propia gestación, como son: retraso
menstrual de pocos días, modificaciones mamarias, prueba de embarazo positiva,
sensación nauseosa, vómitos matutinos, mareos, etc.
A
estos síntomas normales de la gestación inicial, se le pueden añadir otros
como:
ü Molestias
cólicas no uniformes en hipogastrio y fosas ilíacas.
ü Pequeñas
pérdidas hemáticas.
ü Valoraciones
de HCG persistentemente bajas.
Todos
estos síntomas iniciales indicarán una “sospecha
de embarazo ectópico”.
Además,
existen unos síntomas propios del embarazo ectópico que puede
presentar la enferma, y que nos ayudarán en el diagnóstico inicial. Estos son:
ü Alteraciones
menstruales: Van a variar según la causa (resolución espontánea,
aborto tubárico o rotura uterina) y, por tanto, según la forma evolutiva
(crónica, subaguda y aguda).
ü En
el EE de evolución crónica, hay amenorrea, que no suele ser
mayor de 2 meses; durando,frecuentemente, de 2 a 3 semanas. Muchas veces
puede faltar la amenorrea,debido a que tanto la mujer como el obstetra-pueden
confundir la metrorragia con la menstruación. La metrorragia,
por su parte, que también puede aparecer en este tipo de EE, suele ser
cuando aparece constante, cuando la gestación ectópica se ha interrumpido; pero
puede faltar, cuando el trofoblasto sigue cumpliendo su función endocrina. La
hemorragia es intermitente, coincidiendo con el dolor cólico; la sangre es
oscura, sin coágulos, y la cantidad suele ser inferior a la de la regla debido
al menor influjo hormonal.
ü Dolor: Es
el síntoma más frecuente. Puede ser producido por la distensión
de la trompa gestante o su rotura; y también por
las contracciones de la misma, para expulsar su contenido. Sus
características son distintas según la forma evolutiva del EE.
ü En
el EE de evolución crónica aparecen molestias no muy
importantes que ocupan todo el hipogastrio, además de la fosa ilíaca
homolateral (la misma donde se ha producido el EE) o incluso ambas. Este
dolor no suele irradiarse.
ü En
el EE de evolución subaguda, el dolor es tipo cólico e
intermitente, localizado en la fosa ilíaca homo-lateral; va en aumento, en
intensidad y duración, y obliga a la consulta urgente.
ü En
el EE de evolución aguda, la paciente se encuentra bien en un primer
momento y, súbitamente (en el momento en que se rompe la trompa uterina),
aparece un dolor intenso lancinante, que afecta a su estado general, debido a
la gran hemorragia interna. Este dolor suele irradiarse al epigastrio y al
hombro (por irritación del nervio frénico); y se va incrementando al aumentar
el hemoperitoneo.
SÍNTOMAS DIGESTIVOS:
Suceden
por irritación del peritoneo, con una reacción peritoneal con Blumberg
positivo. Este cuadro de abdomen agudo es constante en la rotura tubárica (EE
agudo).
Síntomas urinarios: Por
compresión, debido al hemoperitoneo.
Alteración
del estado general:
ü En
el EE de evolución crónica, el estado general es normal.
ü En
el EE de evolución subaguda, es aceptable, pero está afectado por el
dolor y pueden aparecer lipotimias; aunque la paciente se recupera rápidamente
si la hemorragia tubárica no es importante.
ü En
el EE de evolución aguda, el estado
general está muy deteriorado; se instaura un cuadro
de palidez debida a la enorme hemorragia, astenia, disnea y pérdida del
conocimiento; pudiendo llegar a ocasionar un shock hipovolémico.
Exploración clínica
Vamos
a tener que concentrarnos en varios puntos:
ü Estado general: Valoraremos la presión
arterial, el pulso, la
tempera-tura, el estado de conciencia y la
impresión de gravedad; los cuales
variarán según la evolución que haya tenido el EE de la forma indicada en el
apartado anterior
ü Exploración
abdominal: Va a variar también, según exista o no, hemo-peritoneo;
por lo que estará alterada en el EE subagudo y en el agudo,
siendo la alteración mayor en este último.
ü Exploración genital: En todos los casos
la vagina aparece congestiva, al igual que en el embarazo normal.
El cuello uterino está congestivo y
puede sangrar ligeramente en la cavidad (sobre todo si el EE es cervical);
suele estar cerrado y poco permeable, y su movilización suele ser dolorosa. El
útero puede estar normal o aumentado de tamaño; suele revelarse más blando y
desviado a un lado, por la masa del EE; su
movilización también puede resultar dolorosa. El anexo donde se asienta el EE,
suele palparse como una zona empastada y muy dolorosa. Además de esto, cuando
existe hemoperitoneo, la palpación del saco de Douglas es intensamente dolorosa
(grito de Douglas).
En
cuanto a la frecuencia de estos síntomas en el EE podemos decir que:
ü Dolor
abdominal: Prácticamente en el 100% de los EE; menos en los
crónicos, donde aparece en un porcentaje menor.
ü Síntomas
gestacionales o propios de la menstruación: 23%
ü Retraso
menstrual: 70%
ü Hemorragia
vaginal: 60-80%
ü Alteración
del estado general: 23%
ü Blumberg
+: 50%
ü Grito
de Douglas: 70%
ü Palpación
de masa en la exploración vaginal (masa anexial): 32%
ü Expulsión
de la decidua: 10%
Diagnóstico de EE
Supone
un gran desafío para el clínico, establecerlo antes de la rotura tubárica, para
conseguir reducir la morbilidad y realizar un tratamiento con métodos más
conservadores.
La
historia clínica, los antecedentes y la exploración bimanual, son
suficientemente sugestivos para establecer el diagnóstico de sospecha, pero el
diagnóstico final requiere el empleo de pruebas complementarias como son:
Hemograma: El
hematocrito está bajo: entre 18-20%; y la hemoglobina también: entre 6-7
g/dl a pesar de sangrado externo escaso. Los leucocitos estarán aumentados
en la EIP.
Determinación
de β-HCG: Va a ser positiva; por lo que podremos diferenciar un EE,
de un absceso tubárico. . Es la primera prueba que debe realizarse,
ya que es sencilla y rápida; aunque resulta positiva solamente en el 50% de los
EE, debido a la escasa producción de βHCG por el blastocisto ectópico. Si
queremos un diagnóstico de seguridad detectaremos la βHCG en plasma: hay que
saber que cuando un embarazo cursa con normalidad, los niveles de βHCG
se duplican cada dos días lo que no ocurre en el embarazo ectópico-.
La presencia de βHCG, asegura la existencia de tejido trofoblástico, pero no de su localización, por lo que habrá que realizar una ecografía. (R. Comino Delgado).
La presencia de βHCG, asegura la existencia de tejido trofoblástico, pero no de su localización, por lo que habrá que realizar una ecografía. (R. Comino Delgado).
Métodos
histológicos. Legrado uterino. No figura en la sistemática diagnóstica del
EE, pero en algún caso puede estar indicado realizar un legrado para buscar
vellosidades coriales; ya que ni-veles descendentes de β-HCG, pueden verse
tanto en EE como en abortos diferidos completos e incompletos, y las
vellosidades sólo se verán en este último caso.
Los
valores normales de hematocrito en una mujer son del 36% – 46% y los de
hemoglobina de 12 - 16 g/dl.
Como ya
sabemos, aparece en sangre materna unos 10 días después de la ovulación, en el
momento de implantación del blastocisto, cuando se forman las lagunas
sanguíneas en torno a las vellosidades coriales.
CIRUGÍA:
Punción
aspiración del saco de Douglas (culdocentesis): Si la san-gre es oscura y
no coagula, indica hemorragia peritoneal; la cual puede proceder de
un EE en el 90% de los casos.
Además, si observamos pus, puede ser debido a abscesos uterinos o
EIP.
 |
| Punción del saco de Douglas: Culdocentesis. |
Laparoscopia,
colpotomía posterior: Es una técnica muy fiable,
de utilidad tanto diagnóstica como terapéutica. Nos proporciona la
confirmación de un EE, así como su localización y extensión; la posibilidad de
tratarlo, ver la situación de la otra trompa y de la pelvis en general; también
podríamos diagnosticar y tratar un embarazo heterotópico.
 |
| Las dos valvas a nivel posterior descubren la cara posterior del cuello, donde se emplaza la colpotomía semicircular posterior, señalada por la flecha. |
Diagnóstico
diferencial
Aborto: En
el aborto la metrorragia es más copiosa que en el embarazo ectópico y
suele acompañarse de la expulsión de restos placentarios (vellosidades
coriónicas). No suele producirse lipotimia y el deterioro del estado general
corre paralelo con la intensidad de la metrorragia. El cuello uterino está
entreabierto y no resulta dolorosa su movilización. Los anexos son normales e
indoloros. La ecografía muestra un útero gestante ocupado por la vesícula o
restos gestacionales, las trompas son normales y no existe hemoperitoneo.
Enfermedad
inflamatoria pélvica (EIP): No suele habewr amenorrea. La β-HCG es negativa
y suele haber leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación, sin
anemia.
Quistes
y tumores: No aparecen síntomas de embarazo ni alteración mens-trual. La
β-HCG es negativa y la ecografía objetiva la tumoración.
Cólico
nefrítico: Dolor cólico lumbar con irradiación a genitales y
presencia de sedimento patológico.
TRATAMIENTO
Existen
4 formas de tratamiento:
EXPECTANTE: Era
el único que había hasta el siglo XIX cuando se realizó la
primera salpingectomía (por Tait, en 1884)- y producía una mortalidad
del 69%. Tiene como objetivo la conservación de la trompa afecta sin
intervención, y causando el mínimo daño tubárico. Se fundamenta en que, a
veces, hay EE que resuelven solos; interrumpiendose y siendo
reabsorbidos. El problema es que todavía no hay forma de saber cuáles son los
embarazos que se van a reabsorber, sin más; y cuales van a dar lugar a la
rotura de la trompa y demás complicaciones.
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Salpingostomía lineal sin sutura posterior
CIRUGÍA
CLÁSICA (SALPINGECTOMÍA): Con-siste
en cortar la parte de la trompa donde está el EE y extirparla. La
llama-mos anexectomía, cuando además de la trompa extirpamos el ovario.
Puede hacerse por laparoscopia o por laparo-tomía. Suele realizarse
cuando ha sucedido una ruptura tubárica y la mujer está inestable, con shock
hipovolémico.
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| SALPINGOSTOMIA SEGMENTARIA |
CIRUGÍA CONSERVADORA:
Expulsión
del contenido.
SALPINGOSTOMÍA LINEAL: Se
hace por laparoscopia y
consiste en abrir la parte de la trompa donde
se aloja el ectópico y sacarlo; hecho esto, podemos suturarlo o dejarlo
abierto,
para que cierre por segunda intención.
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| SALPINGOSTOMIA LINEAL |
Estas
dos últimas técnicas tienen el inconveniente de que la trompa, en algunos
casos, puede llegar a estenosarse debido a la cirugía.
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